Vai trò của các hợp chất hữu cơ gọi là “sphingolipids” trong tế bào ung thư vẫn còn là một điều bí ẩn—đặc biệt trong cơ chế tử vong của các tế bào ung thư.

Quá trình “chết rụng tế bào”

Dạng thức tử vong của tế bào ung thư cũng có tổ chức cao độ gọi là quá trình “chết rụng tế bào”. Một nghiên cứu mới đây đã làm sáng tỏ chủ đề này, nghiên cứu cách các mức độ sphingolipids khác nhau tăng vọt bên trong các tế bào ung thư khi chúng chết đi.

Trong các tế bào thông thường, quá trình chết rụng tế bào—tương tự như quá trình tử vong tế bào—xảy ra khi một tế bào bị tổn hại. Quá trình tự hủy diệt diễn ra khá lành mạnh: nó được cho là sẽ giúp cơ thể đào thải các tế bào hoạt động bất thường.

Các tế bào ung thư khá giỏi trong việc né tránh quá trình chết rụng tế bào, và đây là một nguyên nhân tại sao chúng sinh sôi nảy nở một cách mất kiểm soát. Nhưng trong nghiên cứu mới đây, các nhà khoa học đã bắt ép các tế bào này tự tử (trải qua quá trình này), sau đó quan sát cẩn thận diễn biến xảy ra bên trong các tế bào khi chúng tiến hành tự hủy diệt.

“Khi hiểu rõ hơn về cơ chế của quá trình chết rụng tế bào, tại mức độ căn bản, chúng ta sẽ có thể tìm kiếm một phương thức điều trị ung thư mới”, G. Ekin Atilla-Gokcumen, tác giả dẫn đầu nghiên cứu và là phó giáo sư hóa học tại Đại học Buffalo, nhận định.

2 phát hiện quan trọng

Các nghiên cứu trước đây đã cho thấy mức độ sphingolipid sẽ gia tăng khi xảy ra quá trình chết rụng tế bào trong các tế bào ung thư, nhưng nghiên cứu mới đây—xuất hiện trên tạp chí Hóa học & Sinh học (Chemistry & Biology)—đã cho ra hai phát hiện quan trọng.

Thứ nhất, các nhà khoa học đã phát hiện ra rằng tình trạng tăng vọt sphingolipid có thể là một đặc điểm đặc thù của bệnh ung thư. Nhóm nghiên cứu đã quan sát thấy xảy ra hiện tượng này trong ba loại tế bào ung thư (ruột kết, buồng trứng, và vú) trong quá trình chết rụng tế bào, nhưng không thấy hiện tượng này trong hai loại tế bào không ung thư (tế bào nguyên bào sợi ở ruột kết, và tế bào biểu mô võng mạc) trải qua cùng quá trình, PGS Atilla-Gokcumen cho hay.

Thứ hai, các nhà khoa học đã có thể tạo ra một biểu đồ chi tiết diễn biến thay đổi mức độ của rất nhiều các hợp chất sphingolipid khác nhau khi thời điểm tử vong đến gần.

“Chúng tôi thấy rằng các tế bào ung thư đang tử vong dường như đã cẩn thận điều chỉnh mức độ của từng sphingolipid đơn lẻ khi xảy ra quá trình chết rụng tế bào”, PGS Atilla-Gokcumen. “Các hợp chất khác nhau tích tụ tại các mức tỷ lệ khác nhau. Kết quả của chúng tôi được xây dựng dựa trên bằng chứng cho thấy vô số các sphingolipid đã tham gia điều tiết quá trình tử vong tế bào này”.

Nghiên cứu này đã sử dụng một kỹ thuật cực kỳ hiệu quả gọi là “phân tích lipit không mục tiêu” nhằm phân tích toàn bộ lipidome—tập hợp toàn bộ lượng lipit bên trong các tế bào. Các lipit, trong đó bao gồm các hợp chất như chất béo và sáp ong, là một trong những nhóm phân tử chủ chốt trong cơ thể, và chúng có số lượng lên đến hàng nghìn.

Bất chấp tính đa dạng này, nghiên cứu đã phát hiện ra rằng các sphingolipid đã cấu thành nên gần 90% số lượng các lipit tích tụ ở tế bào ung thư ruột kết trong quá trình chết rụng tế bào.

Các phát hiện này một lần nữa đã nhấn mạnh kết quả của các nghiên cứu trước đây: rằng các sphingolipid, vốn có liên hệ với một vài quá trình bí ẩn nhất trong cơ thể, ví như quá trình sinh sôi và biệt hóa tế bào, dường như hoạt động rất tích cực trong quá trình tử vong tế bào.

Các nghiên cứu cũng đặt ra các câu hỏi mới: điều gì gây ra sự thay đổi sphingolipid bên trong các tế bào ung thư và không ung thư. Nhóm nghiên cứu đã phát hiện rằng các tế bào ruột kết không ung thư đã có sẵn một mức độ sphingolipid khá cao trước khi xảy ra quá trình chết rụng tế bào, trong khi đó các tế bào ung thư ruột kết lại có mức độ thấp hơn. Điều này có thể giúp lý giải cho nguyên nhân vì sao sphingolipid đã tăng vọt trong các tế bào ung thư trong quá trình chết rụng tế bào nhưng không xảy ra trong các tế bào khoẻ mạnh, nhưng vẫn cần tiến hành thêm các nghiên cứu trước khi các nhà khoa học có thể hiểu được ý nghĩa đằng sau phát hiện này.

Tác giả: Charlotte Hsu, Đại học Buffalo.
Đọc bản gốc ở đây.
Quý Khải biên dịch

Xem thêm: